Espaço Aberto
Apatia na Fase Aguda do AVC e Alteração da Personalidade após o AVC
INTRODUÇÃO
Os cuidados de saúde mental e a prevenção da doença mental secundária ao Acidente Vascular Cerebral (AVC) são áreas importantes de investigação e de aplicação médica. O AVC, os défices e a dependência são causas para depressão após o AVC e, também, para perda de motivação ou apatia [1].
A apatia surge após lesões cerebrais, uni ou bilaterais, envolvendo o núcleo caudado, globo pálido ou putamen, ou partes de um circuito que inclui o núcleo medial do tálamo e certas áreas frontais conectadas com o sistema límbico. Lesões ou disfunções no circuito cortico-subcortical do cíngulo anterior originam estados apáticos em pacientes com doenças neurológicas. [2-6]
Estudos recentes revelam frequências de 19-71% de apatia após o AVC, associada à idade, baixa escolaridade, lesão cerebral direita e a défices físicos, cognitivos e emocionais [3, 5, 7-14].
O objectivo deste estudo foi saber se a apatia na fase aguda do AVC era um factor de risco para Perturbação da Personalidade Secundário ao AVC-Tipo Apático (Apatia após-AVC) e se apatia após-AVC estava relacionada com a depressão, défice cognitivo ou disfunção executiva e perceptiva, ou com o temperamento.
MÉTODOS E PACIENTES
Avaliámos, sistematicamente, pacientes com AVC hemorrágico ou isquémico, admitidos na unidade de AVC, Departamento de Neurologia, Hospital de Santa Maria, até 7 dias após o AVC e reavaliados após 6 meses e 1 ano. Todos deram o seu consentimento informado.
A avaliação aguda, incluiu o registo demográfico, dados neurológicos, neurorradiológicos, neuropsiquiátricos e neuropsicológicos. Foram excluídos os pacientes com alterações da linguagem severas na NIH Stroke Scale [15] e pacientes pontuando 5-9 na Escala de Coma de Glasgow [16]. Todos fizeram TAC ou RMN. As lesões foram categorizadas como: 1) Tronco/Cerebelo ou Hemisférica, 2) Hemisférica esquerda ou direita, 3) Hemisférica cortical ou subcortical, 4) Hemisférica cortical anterior ou posterior [17].
Foram considerados factores de risco para a apatia: 1) défice cognitivo ligeiro/demência (Diagnóstico clínico [18] ou queixas subjectivas cognitivas) confirmado por um familiar, 2) abuso de álcool (=5 bebidas diárias), 3) perturbação do humor [18], diagnosticada previamente ao AVC.
Avaliou-se o estado funcional, à alta hospitalar, com a Escala de Rankin modificada (ERm) [19], a dependência funcional após-AVC com a Barthel Index [20] e a Qualidade de Vida após o AVC com o EuroQol [21].
A avaliação neuropsiquiátrica e neuropsicológica incluíam a avaliação da apatia com a Escala de Avaliação da Apatia [1], a depressão (Montgomery Asberg Depression Rating Scale) [22-23], a cognição geral (MMSE [24-25], as funções executivas (BLAD [26]), a percepção emocional (Comprehensive Affective Testing System) [27] e o temperamento (TEMPS) [28].
O qui-quadrado foi utilizado para estudo das associações bivariadas entre a apatia e as restantes variáveis. Compararam-se as frequências dos distúrbios neuropsiquiátricos e neuropsicológicos entre 2 (teste McNemar) ou 3 (teste Cochran Q) avaliações (agudo e 6 meses ou/e 1 ano). O Independent T-test e o Paired-Samples T-test foram utilizados para comparar variáveis contínuas com variáveis categoriais. O teste de Pearson e o de Spearman foram utilizados para estudo de correlações. O valor de p=0.05 foi estatisticamente significativo.
RESULTADOS
Incluímos 98 pacientes (61.5±11.4 anos), 67% de homens, média de 6.9±4.5 de escolaridade, 82% de lesões isquémicas, 75% de lesões hemisféricas, 49% de lesões no hemisfério direito e 66% de lesões subcorticais. 26 pacientes apresentaram perturbação do humor e 18 defeito cognitivo/defeito cognitivo ligeiro prévios.
A apatia foi frequente em 21.4% (21/98) na fase aguda, em 19.4% (14/72) aos 6 meses e em 23% (17/76) ao 1 ano. A apatia na fase aguda estava associada à apatia aos 6 meses (x2=5.1; p=.02) e ao 1 ano (x2=3.7; p=.05). Aos 6 meses e ao 1 ano, 40% e 41% dos pacientes com apatia na fase aguda mantiveram-se apáticos e 57% e 60% novos casos de apatia foram detectados. Não houve associação entre a apatia e a depressão após-AVC, co-existindo as duas em 8% dos pacientes. Nenhuma lesão cerebrovascular foi associada à apatia após-AVC. A apatia após-AVC estava correlacionada com a idade e inversamente correlacionada com a escolaridade e com a dependência funcional e qualidade de vida. A demência/defeito cognitivo ligeiro prévia estava associada à apatia após-AVC. Aos 6 meses, a apatia estava associada à percepção emocional e ao 1 ano estava associada a distúrbios do raciocínio verbal. Um temperamento ciclotímico prévio ao AVC estava associado à apatia ao 1 ano. Não encontraram outras associações significativas.
CONCLUSÕES
A apatia após-AVC foi frequente em 1/5 dos pacientes. A apatia na fase aguda do AVC foi o indicador mais forte de apatia após-AVC, pois 40% dos pacientes apresentaram apatia após-AVC. A idade, a baixa escolaridade e o défice cognitivo prévio estavam associados à apatia após-AVC. Alterações da percepção emocional e do raciocínio verbal estavam associadas à apatia após-AVC. Um temperamento ciclotímico prévio ao AVC pode predispor à apatia após-AVC. A apatia após-AVC é um indicador de dependência funcional e baixa qualidade de vida após o AVC.
Lara Caeiro PsyD,
Psicóloga Clínica Mestre em Neurociências,
Instituto de Medicina Molecular, Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa
laracaeiro@fm.ul.pt
José M. Ferro MD PhD,
Médico Neurologista Doutorado,
Serviço de Neurologia, Departamento de Neurociências, Hospital de Santa Maria,
e Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa
M. Luísa Figueira MD, PhD
Médica Psiquiatra Doutorada,
Serviço de Psiquiatria, Departamento de Neurociências, Hospital de Santa Maria,
e Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa
___________________________
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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5. Bhatia KP and Marsden CD (1994). The behavioural and motor consequences of focal lesions of the basal ganglia in man. Brain 117: 859-876.
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9. Hama S, Yamashita H, Shigenobu M, Watanabe A, Kurisu K, Yamawaki S, Kitaoka T (2007). Post-stroke affective or apathetic depression and lesion location: left frontal lobe and bilateral basal ganglia Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 257:149–152
10. Hama S, Yamashita H, Shigenobu M, Watanabe A, Hiramoto K, Kurisu K, Yamawaki S, Kitaoka T (2007). Depression or apathy and functional recovery after stroke. Int J Geriatr Psychiatry 22:1046-51.9.
11. Brodaty H, Sachdev PS, Withall A, Altendorf A, Valenzuela MJ, Lorentz L (2005). Frequency and clinical, neuropsychological and neuroimaging correlates of apathy following stroke-the Sydney Stroke Study. Psychol Med35:1707-16.
12. Caeiro L (2004). Tese de mestrado. Faculdade de Medicina da Universidade de Lisboa. (Master thesis) Caeiro L, Ferro JM, Figueira ML. Apathy in acute stroke.
13. Hommel M, Trabucco-Miguel S, Joray S, Naegele B, Gonnet N, Jaillard A (2009). Social dysfunctioning after mild to moderate first-ever stroke at vocational age. J Neurol Neurosurg Psychiatry 80:371-5.
14. Feil D, Razani J, Boone K, Lesser I (2003). Apathy and cognitive performance in older adults with depression. Int J Geriatr Psychiatry 18:479-85.
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16. Jennett B e Teasdale G (1977). Aspects of coma after severe head injury. The Lancet 23: 878-881.
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18. American Psychiatric Association (APA) (2002). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 4th Edition, Text Review. DSM IV-TR. American Psychiatric Association: Washington.
19. Bamford JM, Sandercock PAG, Warlow CP, Slattery J (1989). Interobserver agreement for the assessment of handicap in stroke patients. Stroke 20:828.
20. Collin C, Wade DT, Davis S, Horne V (1988). The Barthel index: a reliability study, Int. Disabil. Stud 10: 61–63.
21. Rabin R e De Charro F (2001). EQ-5D: a measure of health status from the Euroqol group, Ann Med 33: 337–343.
22. Caeiro L, Ferro JM, Santos CO, Figueira L (2006). Depression in acute stroke. J Psychiatry Neurosci 31: 377-383.
23. Montgomery S e Asberg M (1979). A new depression rating scale designed to be sensitive to change. Brit J Psychiatry 134: 382-389.
24. Guerreiro M, Botelho MA, Leitão O, Castro-Caldas A, Garcia C (1994). Adaptação à população portuguesa do Mini Mental State Examination (MMSE). Revista Portuguesa de Neurologia: 9-10.
25. Folstein M, Folstein S, Mc Hush P (1975). Mini Mental State, a pratical method for grading the cognitive status of patients for the clinician. J Psychiatr Res 12:189-198.
26. Garcia C (1984). Alzheimer’s disease: difficulties in clinical diagnosis, PhD dissertation, University of Lisbon, Lisbon.
27. Fernandes S (2005). Emotional perception and emotional memory in health subjects. Master thesis presented to the Faculty of Medicine in the Lisbon University.
28. Figueira ML, Caeiro L, Ferro A, Severino L, Duarte PM, Abreu M, Akiskal HS, Akiskal KK (2008). Validation of the Temperament Evaluation of Memphis, Pisa, Paris and San Diego (TEMPS-A): Portuguese-Lisbon version. J. Affect. Disord 111,193-203.
Os cuidados de saúde mental e a prevenção da doença mental secundária ao Acidente Vascular Cerebral (AVC) são áreas importantes de investigação e de aplicação médica. O AVC, os défices e a dependência são causas para depressão após o AVC e, também, para perda de motivação ou apatia [1].
A apatia surge após lesões cerebrais, uni ou bilaterais, envolvendo o núcleo caudado, globo pálido ou putamen, ou partes de um circuito que inclui o núcleo medial do tálamo e certas áreas frontais conectadas com o sistema límbico. Lesões ou disfunções no circuito cortico-subcortical do cíngulo anterior originam estados apáticos em pacientes com doenças neurológicas. [2-6]
Estudos recentes revelam frequências de 19-71% de apatia após o AVC, associada à idade, baixa escolaridade, lesão cerebral direita e a défices físicos, cognitivos e emocionais [3, 5, 7-14].
O objectivo deste estudo foi saber se a apatia na fase aguda do AVC era um factor de risco para Perturbação da Personalidade Secundário ao AVC-Tipo Apático (Apatia após-AVC) e se apatia após-AVC estava relacionada com a depressão, défice cognitivo ou disfunção executiva e perceptiva, ou com o temperamento.
MÉTODOS E PACIENTES
Avaliámos, sistematicamente, pacientes com AVC hemorrágico ou isquémico, admitidos na unidade de AVC, Departamento de Neurologia, Hospital de Santa Maria, até 7 dias após o AVC e reavaliados após 6 meses e 1 ano. Todos deram o seu consentimento informado.
A avaliação aguda, incluiu o registo demográfico, dados neurológicos, neurorradiológicos, neuropsiquiátricos e neuropsicológicos. Foram excluídos os pacientes com alterações da linguagem severas na NIH Stroke Scale [15] e pacientes pontuando 5-9 na Escala de Coma de Glasgow [16]. Todos fizeram TAC ou RMN. As lesões foram categorizadas como: 1) Tronco/Cerebelo ou Hemisférica, 2) Hemisférica esquerda ou direita, 3) Hemisférica cortical ou subcortical, 4) Hemisférica cortical anterior ou posterior [17].
Foram considerados factores de risco para a apatia: 1) défice cognitivo ligeiro/demência (Diagnóstico clínico [18] ou queixas subjectivas cognitivas) confirmado por um familiar, 2) abuso de álcool (=5 bebidas diárias), 3) perturbação do humor [18], diagnosticada previamente ao AVC.
Avaliou-se o estado funcional, à alta hospitalar, com a Escala de Rankin modificada (ERm) [19], a dependência funcional após-AVC com a Barthel Index [20] e a Qualidade de Vida após o AVC com o EuroQol [21].
A avaliação neuropsiquiátrica e neuropsicológica incluíam a avaliação da apatia com a Escala de Avaliação da Apatia [1], a depressão (Montgomery Asberg Depression Rating Scale) [22-23], a cognição geral (MMSE [24-25], as funções executivas (BLAD [26]), a percepção emocional (Comprehensive Affective Testing System) [27] e o temperamento (TEMPS) [28].
O qui-quadrado foi utilizado para estudo das associações bivariadas entre a apatia e as restantes variáveis. Compararam-se as frequências dos distúrbios neuropsiquiátricos e neuropsicológicos entre 2 (teste McNemar) ou 3 (teste Cochran Q) avaliações (agudo e 6 meses ou/e 1 ano). O Independent T-test e o Paired-Samples T-test foram utilizados para comparar variáveis contínuas com variáveis categoriais. O teste de Pearson e o de Spearman foram utilizados para estudo de correlações. O valor de p=0.05 foi estatisticamente significativo.
RESULTADOS
Incluímos 98 pacientes (61.5±11.4 anos), 67% de homens, média de 6.9±4.5 de escolaridade, 82% de lesões isquémicas, 75% de lesões hemisféricas, 49% de lesões no hemisfério direito e 66% de lesões subcorticais. 26 pacientes apresentaram perturbação do humor e 18 defeito cognitivo/defeito cognitivo ligeiro prévios.
A apatia foi frequente em 21.4% (21/98) na fase aguda, em 19.4% (14/72) aos 6 meses e em 23% (17/76) ao 1 ano. A apatia na fase aguda estava associada à apatia aos 6 meses (x2=5.1; p=.02) e ao 1 ano (x2=3.7; p=.05). Aos 6 meses e ao 1 ano, 40% e 41% dos pacientes com apatia na fase aguda mantiveram-se apáticos e 57% e 60% novos casos de apatia foram detectados. Não houve associação entre a apatia e a depressão após-AVC, co-existindo as duas em 8% dos pacientes. Nenhuma lesão cerebrovascular foi associada à apatia após-AVC. A apatia após-AVC estava correlacionada com a idade e inversamente correlacionada com a escolaridade e com a dependência funcional e qualidade de vida. A demência/defeito cognitivo ligeiro prévia estava associada à apatia após-AVC. Aos 6 meses, a apatia estava associada à percepção emocional e ao 1 ano estava associada a distúrbios do raciocínio verbal. Um temperamento ciclotímico prévio ao AVC estava associado à apatia ao 1 ano. Não encontraram outras associações significativas.
CONCLUSÕES
A apatia após-AVC foi frequente em 1/5 dos pacientes. A apatia na fase aguda do AVC foi o indicador mais forte de apatia após-AVC, pois 40% dos pacientes apresentaram apatia após-AVC. A idade, a baixa escolaridade e o défice cognitivo prévio estavam associados à apatia após-AVC. Alterações da percepção emocional e do raciocínio verbal estavam associadas à apatia após-AVC. Um temperamento ciclotímico prévio ao AVC pode predispor à apatia após-AVC. A apatia após-AVC é um indicador de dependência funcional e baixa qualidade de vida após o AVC.
Lara Caeiro PsyD,
Psicóloga Clínica Mestre em Neurociências,
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laracaeiro@fm.ul.pt
José M. Ferro MD PhD,
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Serviço de Neurologia, Departamento de Neurociências, Hospital de Santa Maria,
e Faculdade de Medicina, Universidade de Lisboa
M. Luísa Figueira MD, PhD
Médica Psiquiatra Doutorada,
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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28. Figueira ML, Caeiro L, Ferro A, Severino L, Duarte PM, Abreu M, Akiskal HS, Akiskal KK (2008). Validation of the Temperament Evaluation of Memphis, Pisa, Paris and San Diego (TEMPS-A): Portuguese-Lisbon version. J. Affect. Disord 111,193-203.