Mutações na proteína IL-7R “são suficientes para desencadear um tipo de leucemia”
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As equipas de investigação do João Barata Lab, Instituto de Medicina Molecular João Lobo Antunes e de José Andrés Yunes, do Centro Infantil Boldrini, no Brasil, têm conduzido um estudo que sugere que as mutações genéticas na proteína IL-7R poderão ser “suficientes” no processo de desencadeamento um tipo de “cancro do sangue agressivo que resulta do crescimento anormal de linfócitos (células do sistema imunitário)”, a leucemia linfoblástica aguda.

O recetor IL-7R ao sentir a proteína IL-7 “permite o crescimento de linfócitos imaturos. Ao fazê-lo, vai permitir que venham a dar origem a linfócitos maduros, que são os que verdadeiramente patrulham o organismo como parte do sistema imunitário”. “Sem a IL-7R uma pessoa sofre de imunodeficiência severa, porque lhe falta linfócitos T e B funcionais”, explicou o Professor João Barata, acrescentando ainda que, “criámos ratos que têm essas alterações em linfócitos em desenvolvimento”.

No decorrer da investigação os cientistas perceberam “que mutações no recetor que levam à sua ativação constante são suficientes para iniciar a doença” e para chegar a estas conclusões “compararam-se ratos com as tais mutações na IL-7R nos linfócitos imaturos com ratinhos sem essas alterações.”

Foi ainda identificado “um tipo de fármacos — os inibidores de cinases de esfingosina — como “potencialmente útil” para o tratamento das leucemias de ratos e para a eliminação de células leucémicas humanas que têm o tipo de alterações na IL-7R.”

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Fonte: Jornal Público

Créditos de imagem: iMM